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失智症成因 與神經傳遞物有關
03/31/2014 6:02 am 发表

类别: 健康养生

阿茲海默症又稱失智症,是因為大腦神經元減少,大腦萎縮而產生的疾病。乙型澱粉樣蛋白(β-amyloid)這個物質原本是身體中所具有的蛋白質,科學家認為,當這種蛋白在大腦堆積過多,就會引起阿茲海默症。在堆積了乙型澱粉樣蛋白的大腦表面,會出現稱為老化斑的褐色斑塊,是阿茲海默症的特徵。以下介紹乙型澱粉樣蛋白引起阿茲海默症的機轉。

神經元之間的訊息傳遞大多仰賴麩醯胺酸,與神經元接受器結合的麩醯胺酸會由神經膠細胞回收。乙型澱粉樣蛋白的作用,可使神經膠細胞的功能活化。如果所釋放的麩醯胺酸在與接受器結合之前,就先被神經膠細胞回收,造成傳達訊息的麩醯胺酸因而減少,就無法傳達訊息,就會導致阿茲海默症。阿茲海默症的早期記憶障礙就是這樣發生的,若這種情形持續發生,神經元會漸漸死亡。

目前已知罹患阿茲海默症,與記憶及學習有關的神經傳遞物乙醯胺酸也會減少。這是因為乙型澱粉樣蛋白的堆積,而造成分泌乙醯胺酸的神經元集體死亡。

阿茲海默症的治療與乙醯膽鹼

罹患阿滋海默症時,分泌神經傳遞物乙醯膽鹼的神經元會死亡,造成乙醯膽鹼不足。因為乙醯膽鹼是與學習記憶有關的神經傳遞物,所以會產生失智症狀。反過來說,若是給予乙醯膽鹼,增加乙醯膽鹼,是否能減緩阿茲海默症的症狀呢?有人提出了這樣的想法。

但是,即使從外界補充乙醯膽鹼,會在體內被分解,所以無法期待效果。即使是神經元所釋放的乙醯膽鹼,在與接受器結合之後,也馬上會被酵素所分解。這個想法的重點是,抑制分解乙醯膽鹼的酵素作用,以增加乙醯膽鹼。分解乙醯膽鹼的酵素,就是乙醯膽鹼脂(acetylcholine esterase)。

若過度抑制乙醯膽鹼脂的作用,會造成乙醯膽鹼濃度過度上升,有時會造成死亡。因地下鐵沙林毒氣事件而廣為人知的沙林,正是會帶來這樣的作用,沙林會阻礙乙醯膽鹼脂的作用,造成乙醯膽鹼濃度急速上升,使人體肌肉和器官無法正常運作,尤其癱瘓肺部肌肉,造成窒息死亡。(華人健康網)


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